Home Salud Punto común de ataque identificado en todas las células cancerosas: práctica de curación

Punto común de ataque identificado en todas las células cancerosas: práctica de curación

by notiulti

¿El talón de Aquiles descubierto por el cáncer?

Un fármaco que funcione por igual contra todos los tipos de cáncer sería una especie de “santo grial” en la investigación del cáncer. Un grupo de investigación internacional se ha acercado un paso más a este objetivo. Los investigadores identificaron un punto débil que casi todos los cánceres parecen compartir.

Un equipo de investigación internacional bajo la dirección de la Universidad Técnica de Kaiserslautern (TUK) informa sobre un punto débil universal que se puede encontrar en casi todas las células cancerosas. Este “talón de Aquiles” podría usarse para desarrollar un fármaco que funcione independientemente del cáncer subyacente. Los resultados de la investigación se publicaron recientemente en la reconocida revista especializada “Naturaleza“presenta.

Evitar que las células cancerosas se dividan

La atención se centra en una proteína específica que las células cancerosas necesitan para la división celular. Como demostraron los investigadores de Alemania, Israel, Italia y EE. UU., La mayoría de las células cancerosas mueren cuando se bloquea la producción de la proteína. Más del 90 por ciento de todos los tipos de tumores conocidos dependen de este mecanismo. El grupo de trabajo ve esto como un punto de partida prometedor para el tratamiento universal del cáncer contra la mayoría de los tipos de cáncer.

Las células cancerosas malignas tienen más cromosomas

“Hemos encontrado un punto vulnerable en las células cancerosas con un número anormal de cromosomas”, enfatiza la coautora del estudio, la Dra. Zuzana Storchová de TUK. Las células sanas normales generalmente tienen 46 cromosomas, pero los tumores malignos generalmente consisten en células cancerosas altamente anormales llamadas células cancerosas aneuploides, que contienen una cantidad diferente de cromosomas, generalmente entre 60 y 90.

Si bien anteriormente se suponía que el aumento en el número de cromosomas en las células cancerosas aneuploides era un efecto secundario en el desarrollo del cáncer, en los últimos 15 años ha habido cada vez más evidencia en la investigación del cáncer de que este efecto podría ser una de las fuerzas impulsoras del cáncer . El número diferente de cromosomas también es una característica común de la mayoría de las células cancerosas, independientemente del tipo de cáncer y del lugar del cuerpo en el que se desarrollan los tumores.

Una proteína como punto débil común de todas las células cancerosas.

El equipo de Storchová llevó a cabo extensos experimentos con alrededor de 1.000 líneas celulares de víctimas de cáncer, así como células cancerosas modelo cultivadas en el laboratorio. En el curso de la investigación, surgió una proteína llamada KIF18A, que es esencial para todas las células cancerosas aneuploides. La proteína es obligatoria para que las células cancerosas se sometan a un importante proceso de división celular (mitosis), conocido como segregación cromosómica.

Si se producen errores en las células sanas durante este proceso, como la presencia de demasiados cromosomas, la división celular se retrasa hasta que se corrigen los errores. Sin embargo, las células cancerosas aneuploides continúan dividiéndose a pesar de los errores. Los investigadores encontraron que es más probable que las células cancerosas mueran durante la división celular cuando se bloquea la proteína KIF18A.

¿Cuál es la función de la proteína KIF18A?

Según el equipo de investigación, KIF18A es una de las denominadas proteínas motoras de kinesina. Estas proteínas se unen al aparato del huso que se crea durante la división celular y regula el proceso de división. Este proceso permite una correcta división de los cromosomas. Lo que hace exactamente KIF18A en las células cancerosas aún no está claro en detalle. Los investigadores sospechan que la proteína ayuda a la célula cancerosa en división a acomodar el exceso de cromosomas. Esto también se refleja en una forma desviada del aparato de husillo.

¿Que sigue?

“Por el momento, no existen inhibidores que bloqueen KIF18A en células humanas”, explica Storchová. En primer lugar, se debe comprender mejor el mecanismo subyacente para desarrollar posteriormente una molécula que ataque al propio KIF18A o los procesos asociados con él. Estos son objetivos en estudios futuros. (vb)

Lea también: Cáncer y enfermedades neurológicas: proteína de señalización como molécula clave para la propagación del cáncer y la epilepsia.

Información de autor y fuente

Este texto cumple con los requisitos de la literatura médica especializada, las guías médicas y los estudios actuales y ha sido revisado por profesionales médicos.

Autor:

Diploma-Editor (FH) Volker Blasek

Hinchar:

  • Yael Cohen-Sharir et al.,: La aneuploidía hace que las células cancerosas sean vulnerables a la inhibición del punto de control mitótico; en: Nature, 2021, nature.com
  • TU Kaiserslautern: Las enfermedades del cáncer tienen un “punto débil” común (publicado: 28/01/2021), uni-kl.de

Nota IMPORTANTE:
Este artículo es solo para orientación general y no está destinado a ser utilizado para el autodiagnóstico o el autotratamiento. No puede sustituir una visita al médico.

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