Home Salud Los científicos vieron cómo la proteína Tau conduce a la progresión del Alzheimer en el cerebro y ahora están más cerca de una cura

Los científicos vieron cómo la proteína Tau conduce a la progresión del Alzheimer en el cerebro y ahora están más cerca de una cura

by notiulti

En 2020, 5,8 millones de estadounidenses padecían Alzheimer. Según los CDC, se espera que ese número aumente a 14 millones para 2060. Una cura para esas personas ha sido esquiva durante mucho tiempo, pero eso podría cambiar antes de lo que pensamos gracias a un nuevo estudio que ilustra cómo las proteínas asociadas con el Alzheimer se acumulan en el cerebro. Los resultados, publicado el viernes en Avances de la ciencia, brindan a los investigadores conocimientos novedosos sobre cómo progresa la enfermedad y podrían conducir a nuevas ideas para tratamientos más efectivos.

El Alzheimer es una enfermedad definida por el mal comportamiento de las proteínas, según Tuomas Knowles, investigador de la Universidad de Cambridge y coautor principal del nuevo estudio. Una de estas proteínas se llama tau. En la enfermedad de Alzheimer, la tau comienza a comportarse mal, formando grupos dentro de las células cerebrales, lo que interfiere con su capacidad para comunicarse entre sí.

Reducir la acumulación de estos grumos de tau podría ser una forma de combatir la enfermedad de Alzheimer, pero primero, los científicos deben averiguar cómo está ocurriendo la acumulación.

Knowles le dijo a The Daily Beast que hay dos procesos principales en funcionamiento en la toma de control del cerebro por parte de tau. Un proceso implica que las masas de tau se propaguen de una parte del cerebro a otra. El otro proceso implica la replicación de tau: los grupos crecen y se multiplican en su lugar.

Una enfermedad solo puede moverse tan rápido como lo permita su paso más lento (también llamado paso de “limitación de velocidad”), por lo que los investigadores de Alzheimer están profundamente interesados ​​en averiguar cuál de estos procesos que gobiernan la progresión de la tau a través del cerebro es más lento. “Si desea intervenir terapéuticamente, tiene mucho más efecto si elige el paso que limita la velocidad”, dijo Knowles. “Si elige un paso que no limita la tasa, corre el riesgo de no obtener ningún tipo de beneficio”.

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Mucha investigación se ha centrado en cómo detener la propagación de los grumos de tau, pero según el nuevo estudio, esta podría no ser una forma eficaz de tratar la enfermedad. Utilizando cinco conjuntos diferentes de datos sobre el cerebro de personas con Alzheimer, los investigadores encontraron que en las etapas media y avanzada de la enfermedad, la replicación de tau era en realidad un factor mucho más importante que la propagación de tau.

Brian Kraemer, profesor de la Universidad de Washington que no participó en el estudio, dijo a The Daily Beast que el enfoque utilizado en este estudio “es una idea nueva para el campo. Creo que podría decirnos algunas cosas importantes que realmente no entendemos muy bien acerca de cómo las tauopatías [neurodegenerative diseases involving tau] Progreso. Pense que era genial.”

Por primera vez, los investigadores también pudieron determinar un promedio de la rapidez con la que ocurre esta replicación en los seres humanos. Utilizando datos de tejido cerebral post-mortem, así como escáneres cerebrales de pacientes vivos con Alzheimer, los investigadores encontraron que el tiempo de replicación promedio es de unos cinco años. Esta tasa es órdenes de magnitud más lenta que la tasa observada en experimentos en tubos de ensayo y ratones. En un campo que a menudo ha tenido problemas para trasladar la investigación de animales a humanos:docenas de drogas han revertido los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en ratones, mientras que ninguno ha podido lograrlo en humanos; este hallazgo subrayó la importancia de estudiar los procesos de la enfermedad en pacientes reales.

La lenta tasa de replicación de tau en humanos también es una buena noticia por sí sola. “Lo que nos dice es que el entorno del cerebro ha evolucionado para casi mantener completamente este proceso bajo control ”, dijo Knowles.

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“Me gusta ser optimista sobre estas cosas”, dijo. “En realidad, no es necesario hacer tanto con este número antes de curar la enfermedad. [The doubling time] no tiene que pasar a un millón de años … Solo tienes que ralentizarlo quizás en un factor de dos a tres. Y luego es lo suficientemente lento como para que no sea un problema durante nuestra vida “.

El siguiente paso para los investigadores será encontrar fármacos candidatos, moléculas que puedan modular esta tasa de replicación y potencialmente ralentizar la enfermedad hasta un punto en el que la función cognitiva del paciente apenas se vea afectada.

Kraemer agregó que los métodos utilizados en este estudio también podrían proporcionar información interesante sobre otras enfermedades neurodegenerativas debilitantes que también involucran proteínas tau anormales. Esto incluye la enfermedad de los granos argirofílicos (un relativamente comun forma de demencia); y encefalopatía traumática crónica (CTE), que se ve en Jugadores de futbol y otros que han sufrido repetidas lesiones en la cabeza.

Knowles espera investigaciones futuras que utilicen herramientas de nivel molecular para responder preguntas a mayor escala sobre enfermedades neurodegenerativas. “Estamos muy interesados ​​en aportar nuestros conocimientos y herramientas como químicos, donde realmente podamos lidiar con fenómenos de nivel molecular”, dijo. “Pero ahora puedo hacer esto en la persona real, con datos de pacientes reales. Creo que es increíblemente emocionante “.

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