Home Salud Evitar enfermedades cardíacas bloqueando cómo las células inmunitarias ‘huelen’ su entorno

Evitar enfermedades cardíacas bloqueando cómo las células inmunitarias ‘huelen’ su entorno

by notiulti

La acumulación de sustancias grasas en las paredes de las arterias, conocida como aterosclerosis, implica procesos inflamatorios y puede causar diversas enfermedades cardiovasculares. Ahora, los científicos del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) han arrojado luz sobre cómo apuntar a las células inmunitarias que limpian la basura llamadas macrófagos podría revertir o prevenir el problema de la obstrucción.

Los macrófagos en las arterias de los ratones expresan un receptor de proteína llamado Olfr2, que puede detectar un compuesto llamado octanal en su entorno para desencadenar una inflamación dañina, encontraron los investigadores. En modelos de aterosclerosis en ratones, los roedores a los que se les eliminó Olfr2 tenían placas de grasa significativamente más pequeñas en comparación con los ratones con médula ósea normal. Los hallazgos fueron publicados en un nuevo Ciencias estudio.

La versión humana de Olfr2, llamada OR6A2, actúa de manera similar a su contraparte de ratón, y las concentraciones sanguíneas de octanal también son similares. Por lo tanto, el equipo de LJI sugiere que se podrían diseñar nuevos medicamentos dirigidos a OR6A2 para tratar o prevenir la aterosclerosis.

Todos tienen octanal en la sangre, pero las personas con enfermedades cardiovasculares, incluidas aquellas con colesterol “malo” alto, tienen niveles más altos de la molécula, encontró el equipo de LJI. Las proteínas conocidas como receptores olfativos pueden detectar octanal. En ciertas células neuronales nasales, el proceso puede traducirse en un tipo de olor a pollo recalentado, Klaus Ley, MD, autor principal del estudio, explicado en una oracion.

Cuando se expresa en macrófagos vasculares de ratón, el receptor olfativo Olfr2 podría detectar octanal y desencadenar una respuesta inflamatoria que involucra la producción de interleucina-1beta proinflamatoria, mostraron los investigadores.

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Para probar el efecto de Olfr2 y octanal, Ley y sus colegas administraron octanal adicional a un tipo de modelo de ratón propenso a la aterosclerosis y descubrieron que duplicaba con creces el tamaño de la placa e inducía un aumento sistémico de los marcadores inflamatorios en la sangre. En comparación, los ratones tratados con un compuesto llamado citral, que bloquea Olfr2, mostraron una reducción de alrededor del 40 % en el tamaño de la lesión aterosclerótica, informó el equipo.

Luego, los investigadores eliminaron Olfr2 en otro modelo de aterosclerosis en ratones. En comparación con los animales que tenían una médula ósea normal, sus contrapartes con eliminación de Olfr2 desarrollaron lesiones aórticas un 50% más pequeñas cuando se alimentaron con una dieta rica en peleas.

Muchos tratamientos dirigidos a factores de riesgo de enfermedades cardíacas peligrosas, como el colesterol malo alto y la presión arterial alta, han demostrado ser efectivos. Pero los científicos continúan buscando mejores tratamientos para combatir las placas vasculares.

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Científicos de la Universidad de Chicago diseñaron recientemente un péptido dirigido a la molécula de adhesión de células vasculares 1, que da lugar a células endoteliales inflamadas. En modelos de aterosclerosis en ratones, el péptido, administrado en nanopartículas, redujo las placas vasculares.

El año pasado, investigadores de la Universidad de Virginia identificaron al gen MIA3 como un actor importante en la producción de una proteína que podría ayudar a estabilizar las lesiones de placa en los vasos sanguíneos.

El equipo de LJI cree que sus hallazgos respaldan la versión humana de Olfr2, OR6A2, como un nuevo objetivo prometedor para desarrollar fármacos contra la aterosclerosis. Los investigadores ahora también están investigando las funciones de otros receptores olfativos en los macrófagos en el trastorno cardiovascular.

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