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Biomarcadores de lesión cerebral elevados en pacientes hospitalizados con COVID

by notiulti

Los pacientes hospitalizados con COVID-19 y sin antecedentes de demencia tenían niveles elevados de biomarcadores de lesiones cerebrales, mostró un estudio observacional.

Los niveles sanguíneos de tau total (t-tau), tau181 fosforilado (p-tau181), proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y neurofilamento ligero (NfL) se elevaron significativamente en pacientes con COVID-19 con encefalopatía y aquellos que fallecieron en el hospital , informaron Thomas Wisniewski, MD, de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York en la ciudad de Nueva York, y los coautores.

Los niveles de NfL, GFAP y ubiquitina carboxil-terminal hidrolasa L1 (UCHL1) fueron tan altos o más altos a corto plazo entre los pacientes hospitalizados con COVID-19 sin antecedentes de demencia que entre los pacientes de Alzheimer que nunca tuvieron COVID-19, Wisniewski y colegas escribieron en Alzheimer y demencia.

NfL, un marcador de lesión axonal, fue un 179% más alto en pacientes con COVID-19 que en pacientes con Alzheimer (73,2 frente a 26,2 pg/ml). GFAP, un signo de lesión glial o astrocítica, fue un 65 % mayor (443,5 frente a 275,1 pg/ml); UCHL1, una enzima que se encuentra en las células nerviosas, fue un 13 % más alta (43 frente a 38,1 pg/ml).

Estos hallazgos indican “un insulto neurológico profundo en estos pacientes”, escribieron los investigadores.

“La lesión cerebral traumática, que también se asocia con aumentos en estos biomarcadores, no significa que un paciente desarrollará Alzheimer o una demencia relacionada más adelante, pero sí aumenta el riesgo”, dijo Wisniewski en un comunicado.

“Si ese tipo de relación existe en los que sobreviven a la COVID-19 grave es una pregunta que debemos responder urgentemente con un seguimiento continuo de estos pacientes”, añadió.

El efecto de COVID-19 en el cerebro es una pregunta compleja, señaló Heather Snyder, PhD, de la Asociación de Alzheimer, que no participó en el estudio. “Pueden estar sucediendo muchas cosas, y un trabajo como este nos está ayudando a comprender mejor qué biología subyacente puede verse afectada en algunas personas que experimentan COVID-19”, dijo. MedPage hoy.

“No creo que sepamos todavía lo que esto significa a largo plazo”, continuó Snyder. “Será muy importante seguir a estos individuos y a otros como ellos para que podamos comprender quiénes pueden verse afectados, por qué podrían verse afectados y qué podría significar esto para su riesgo a largo plazo de padecer Alzheimer y otras enfermedades cerebrales”.

Los investigadores analizaron datos de 251 pacientes hospitalizados con COVID-19 sin antecedentes de demencia y evaluaron siete marcadores séricos de neurodegeneración: t-tau, p-tau181, GFAP, NfL, UCHL1, amiloide beta 40 y amiloide beta 42. Los pacientes fueron hospitalizado en la ciudad de Nueva York al principio de la pandemia, de marzo a mayo de 2020. Se extrajeron muestras de sangre al ingreso en el hospital.

Los niveles de biomarcadores de pacientes hospitalizados con COVID también se compararon con 161 controles sin COVID-19, incluidas 54 personas sin deterioro cognitivo, 54 personas con deterioro cognitivo leve y 53 personas con demencia por enfermedad de Alzheimer. Las muestras de sangre de las poblaciones de control se almacenaron antes de enero de 2020, antes de que se informaran los primeros casos de SARS-CoV-2 en la ciudad de Nueva York. Las muestras de control eran de plasma, no de suero; esto limitó algunas comparaciones con pacientes con COVID-19.

La mediana de edad de los pacientes con COVID-19 fue de 71 años y el 63% eran hombres. Por el contrario, las personas en el grupo de demencia de Alzheimer tenían una mediana de edad de 82 años y el 40 % eran hombres.

De los pacientes hospitalizados con COVID-19, el 31 % requirió ventilación mecánica, el 25 % falleció en el hospital y el 53 % fue dado de alta a su domicilio. Se produjeron nuevos eventos neurológicos durante la hospitalización en el 48% de los pacientes, más comúnmente encefalopatía tóxico-metabólica (TME) y lesión cerebral hipóxica/isquémica.

Las elevaciones en los biomarcadores neurodegenerativos en pacientes con COVID-19 se correlacionaron con una edad más avanzada y una mayor gravedad de la enfermedad. Se observaron niveles más altos de t-tau, NfL, GFAP, p-tau181 y UCHL1 en pacientes con COVID-19 con TME que en pacientes con COVID-19 sin TME.

“De hecho, los niveles más altos de admisión de los marcadores de degeneración neuronal p-tau181 y UCHL1 se asociaron significativamente con TME, incluso después de ajustar por edad, sexo, raza, enfermedad neurológica previa y gravedad de la enfermedad de COVID-19”, escribieron Wisniewski y sus coautores. .

“Del mismo modo, en los análisis multivariables, las elevaciones de tau total, NfL y GFAP, en particular, se asociaron con una menor probabilidad de alta domiciliaria”, observaron. GFAP y la proporción de p-tau181/beta 42 amiloide se asociaron con muerte hospitalaria.

El análisis tuvo varias limitaciones, reconocieron los investigadores. Algunos pacientes con COVID-19 pueden haber tenido deterioro cognitivo no diagnosticado o preclínico. Además, los biomarcadores se midieron solo en un punto temporal y el estudio no incluyó datos sobre las trayectorias de estos marcadores.

“La asociación de estos biomarcadores con las pruebas cognitivas formales después de la fase aguda de la COVID-19 no se ha demostrado y es un área activa de investigación necesaria para desentrañar las implicaciones cognitivas a largo plazo de los biomarcadores neurodegenerativos elevados”, anotaron Wisniewski y sus colegas.

  • judy george cubre noticias de neurología y neurociencia para MedPage Today, escribiendo sobre envejecimiento cerebral, Alzheimer, demencia, EM, enfermedades raras, epilepsia, autismo, dolor de cabeza, accidente cerebrovascular, Parkinson, ALS, conmoción cerebral, CTE, sueño, dolor y más. Seguir

Divulgaciones

El estudio fue financiado por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento.

Wisniewski es redactor jefe de Fronteras en la neurociencia del envejecimiento, miembro de la junta del capítulo de la Ciudad de Nueva York de la Asociación de Alzheimer, y posee patentes no relacionadas con este manuscrito. Los coautores informaron relaciones con NINDS, Neurocritical Care Society, American Neurological Association, Amylon Therapeutics, Saudi Arabia Cultural Mission, BrightFocus Foundation, Alzheimer’s Disease Cooperative Study, Alzheimer’s Association, Diario de Neuro-Oftalmología, Bard, Teva, Amarin, Amazon y el Instituto Nacional del Cáncer.

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